MAGGIORI RISCHI

Women With Polycystic Ovary Syndrome Have
an Increased Risk of Major Cardiovascular

Events: a Population Study
Thomas R. Berni, Christopher L. Morgan, and D. Aled Rees

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2021, Vol. 106, No. 9, e3369–e3380

doi:10.1210/clinem/dgab392
Clinical Research Article

Gli effetti della PCOS (sindrome dell’Ovaio Policistico) sulla morbilità e mortalità
Cardio Macolare (CV) sono poco conosciuti.
La PCOS, una delle più frequenti situazioni endocrine delle giovani donne, è
caratterizzata da iperandrogenismo, irregolarità mestruali e ipo-fertilità. Inoltre PCOS è
considerata anche un importante disturbo metabolico sostenuto da difetti della secrezione e
della azione della insulina (resistenza), accompagnati da un gruppo di fattori di rischio
cardiovascolare che includono obesità centrale, ipertensione e dislipidemia presenti in donne
di giovane età.
Alcuni studi hanno dimostrato che sono aumentati in queste donne con PCOS alcuni
markers surrogati di rischio cardiovascolare come lo spessore della intima e media delle
carotide, studi di disfunzione dell’endotelio, calcificazioni delle arterie, stiffness (rigidità,
perdita di elasticità) arteriosa.
Questo lavoro tenta di verificare la relazione fra rischio relativo (RR) di Infarto del
Miocardio (MI), stroke, angina, ri-vascolarizzazione vascolare e mortalità CV per donne
affette da PCOS. Infatti gli studi finora eseguiti su questo argomento avevano raggiunto scarsi
risultati in quanto effettuati su piccoli gruppi di donne, oppure in tempi troppo brevi e quindi
non erano mai stati considerati veramente attendibili.

1

Per superare queste incertezze, furono analizzati dati estratti dal Clinical Practice
Research Datalink Aurum Database che contiene dati clinici relativi a 28 milioni di pazienti
(UK), in modo retrospettivo. Tutte le pazienti maggiori di 18 anni inserite nel database dal
1998 al 2017 con diagnosi di PCOS venivano considerate e confrontate alle donne di
controllo (1:1) scelte sia per età, sia per categoria di body mass index (BMI), sia per dati
clinici. L’outcome primario era stabilito nella individuazione del tempo in cui avveniva il
maggiore evento avverso CV (major adverse cardiovascular event, MACE); un altro end point
composito incorporava MI, stroke, angina, ri-vascolarizzazione vascolare e mortalità CV.
Outcomes secondari erano i MACE individuali. Lo studio fu condotto su circa 175.000
donne con PCOS verso uno stesso numero di controlli.
In questa importante analisi retrospettiva di dati provenienti da un grandissimo
database elettronico inglese, gli AA trovarono un incremento del rischio CV nelle donne con
PCOS rispetto alle donne di controllo senza PCOS.
I dati “crudi” considerati come gli end points compositi, MI, stroke, angina,
rivascolarizzazione e mortalità CV, erano rispettivamente 83, 23, 27, 33, 10 e 7 per 100.000
pazienti-anno per le donne con PCOS, e 64, 16, 26, 20, 7 e 8 per 100.000 pazienti-anno per i
controlli. In un modello statistico di valutazione del rischio per le donne con PCOS [adjusted
Cox proportional hazard models (CPHMs)] gli hazard ratios (HRs) erano 1.26 (95% CI,
1.13-1.41), 1.38 (95% CI, 1.11- 1.72), 1.60 (95% CI, 1.32-1.94), e 1.50 (95% CI, 1.08-2.07)
per lo outcome composito, MI, angina, e rivascolarizzazione rispettivamente.

I meccanismi biologici che collegano la PCOS all’aumentato rischio CV sono multi-
fattoriali. La resistenza insulinica, che è fortemente prevalente sia nelle donne magre che in

sovrappeso con PCOS, aumenta la lipolisi del tessuto adiposo che porta alla dislipidemia, e la
vasocostrizione, dovuta alla ridotta produzione di ossido nitrico endoteliale. L’iperinsulinemia
può comportare anche una attivazione del simpatico renale che comporta ritenzione di acqua
e conseguentemente aumento della Pressione arteriosa; mentre i difetti della secrezione della
Insulina e della sua azione aumentano il rischio di Diabete Mellito di tipo II (DMT2).
In conclusione il rischio di MI, angina, e rivascolarizzazione è maggiore nelle giovani
donne con PCOS. Il sovrappeso e il DMT2 sono fattori di rischio potenzialmente modificabili
attraverso opportuni interventi preventivi.

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